塩分が多すぎると認知障害や高血圧を引き起こす可能性があります
研究者らは、世界中の大多数の人が毎日 9 ~ 12 グラムの追加の塩を摂取していると推定しています。 これは、1日あたりのナトリウムの推奨最大摂取量よりもはるかに高いです。
塩分の多い食事は高血圧の危険因子として知られています。 以前の研究では、食卓塩摂取量の増加が認知機能の低下や認知症のリスクの増加と関連付けられています。
さらに、高血圧の人は認知症を発症するリスクが高くなります。
今回、藤田保健衛生大学の研究者らは、マウスモデルを用いて高塩分による高血圧と認知障害に関与する特定の身体システムを特定することで、高血圧と認知症の関連性についての知見をさらに深めました。
さらに、研究者らは、タウタンパク質への過剰なリン酸塩の付加が主に感情的および認知的問題の原因であることを発見しました。
タウは、アルツハイマー病と呼ばれる一種の認知症の発症に関連する重要なタンパク質です。
この研究は最近、British Journal of Pharmacology に掲載されました。
研究者らによると、高塩分摂取は高血圧、認知機能障害、認知症の危険因子と考えられているが、末梢神経系と中枢神経系の相互作用に焦点を当てた研究ではこの関連性が十分に調査されていない。
この研究では、科学者たちはマウスモデルを使用してこの関連性をさらに調査しました。 研究者らはマウスに塩分濃度の高い飲料水を12週間与え、血圧をモニタリングした。
研究チームはまた、塩分摂取量が感情機能や認知機能に及ぼす影響や、脳の前頭前野と海馬領域におけるタウのリン酸化を観察した。
研究者らは、ホルモンのアンジオテンシン II (Ang II) とその受容体 AT1、脂質分子のプロスタグランジン E2 (PGE2) とその EP1 受容体の 2 つのシステムが高塩分誘発性高血圧と神経障害の発症に果たす役割を研究しました。
Ang II-AT1 は、体の血圧と体液の調節に重要な役割を果たします。 PGE2-EP1 は血圧にも直接影響します。
研究後、研究チームはマウスの脳にいくつかの生化学的変化を観察した。 科学者らは、過剰なタウタンパク質のリン酸塩に加えて、CaMKI 酵素に関連するリン酸基の減少も発見しました。 CaMKI 酵素は脳のシグナル伝達に関与しています。
さらに、研究者らは、マウスの脳内のタンパク質PSD95のレベルの変化を発見した。PSD95は、脳細胞間の接続、つまり脳シナプスがどのように機能するかに重要な役割を果たしている。
研究者らは、マウスを高血圧治療薬ロサルタンで治療した場合、またはEP1遺伝子をノックアウトした場合、これらの生化学的変化が逆転したと報告した。
科学者らは、これらの発見は、AGII-AT1 および E2-EP1 システムを標的とすることで、高血圧誘発性認知症の新しい治療法への道を開く可能性があると考えています。
カリフォルニア州サンタモニカにあるパシフィック神経科学研究所のパシフィック脳卒中・神経血管センターの認定血管神経内科医であり神経介入外科医であるサンドラ・ナラヤナン博士は、メディカル・ニュース・トゥデイに、この研究の複数の側面が彼女にとって興味深いと語った。
「この動物モデルでは、認知障害や神経細胞の喪失、アルツハイマー病やその他の認知症に関連するタンパク質タウの過剰摂取(および)による有害な生化学的変化が、脳細胞の長さの短縮とどのように関連しているかに注目するのは興味深いことでした」 、特に海馬などの記憶に関与する脳領域における樹状突起の長さです」と彼女は説明した。
「また、血管障害の活性化や高血圧の発症に関連するホルモンのさまざまな成分間に非常に複雑な相互作用がどのように存在するのかについても説明しました。」と彼女は付け加えた。
ナラヤナン博士はまた、6週間から12週間という非常に短期間で、高ナトリウム食によって起こり得る有害な変化がマウスモデルでどのように明らかになったかについてもコメントした。
同氏は、高ナトリウム食の悪影響が分かれば、その変化を逆転させる治療介入を計画できる可能性があると述べた。
「認知症が血圧の薬で回復するとは考えられていませんが、これらの生化学的メカニズムのいくつかと、論文で強調されている薬理学的メカニズム、それは非常に興味深いことです」とナラヤナン博士は付け加えた。
塩は主に塩化ナトリウムからできている鉱物です。
また、体や臓器にとって不可欠な栄養素でもあります。 体内のナトリウムは以下の働きを助けます。
体が必要とする塩はごく少量だけです。 現在、成人のナトリウムの推奨一日摂取量は 2,300 ミリグラム未満、つまり 1 日あたり 2.3 グラム未満です。
塩分摂取量が 1 日の推奨量の 5% 以下であれば、減塩食とみなされます。 そして、1日の推奨量の20%以上を摂取すると、塩分の多い食事とみなされます。
「追加の塩」について考えるとき、ほとんどの人は食べ物に振る食卓塩を思い浮かべます。 しかし、添加される塩のほとんどは加工食品や調理済み食品に由来しています。
高血圧に加えて、塩分の多い食事は以下のリスク増加にも関連しています。
高血圧と認知症の両方のリスクを下げるために塩分摂取量を減らしたいと考えている人のために、ナラヤナン博士は、外食や加工食品の摂取を最小限に抑え、食べる量を少なくすることがすべてであると述べた。
「料理の塩分を減らしてほしいと頼むことはできますが、自分で料理を準備していないときや、そこに使われている材料、調味料、調味料が見えていないときは、それほどコントロールできないことを認識してください。 " 彼女は付け加えた。
ナラヤナン博士は、家庭で料理をする際には、スパイス、生および乾燥ハーブ、新鮮な野菜を使用して風味を加え、醤油、マスタード、ピクルス、ケチャップ、オリーブ、チーズなどの塩辛い調味料の使用を最小限に抑えるようアドバイスしました。
減塩ライフスタイルや料理のヒントをさらに知りたい場合は、米国心臓協会のウェブサイトを参照することをナラヤナン博士は提案しました。
世界中のほとんどの人は、毎日 9 ~ 12 グラムの塩分を摂取していますが、これは 1 日の推奨最大摂取量よりもはるかに多い量です。 塩分の多い食事は、高血圧や認知症のリスク増加と関連しています。 藤田保健衛生大学の研究者らは、マウスモデルを使用して、高塩分によって引き起こされる高血圧と認知障害に関与する特定の身体システムを特定した。 科学者らはまた、アルツハイマー病の発症に関与する重要なタンパク質であるタウタンパク質への過剰なリン酸塩の付加が、主に感情的および認知的問題の原因であることを発見した。 今回、藤田保健衛生大学の研究者らは、マウスモデルを用いて高塩分による高血圧と認知障害に関与する特定の身体システムを特定することで、高血圧と認知症の関連性についての知見をさらに深めました。 科学者らは、これらの発見は、AGII-AT1 および E2-EP1 システムを標的とすることで、高血圧誘発性認知症の新しい治療法への道を開く可能性があると考えています。 「認知症が血圧の薬で回復するとは考えられていませんが、これらの生化学的メカニズムのいくつかと、論文で強調されている薬理学的メカニズム、それは非常に興味深いことです」とナラヤナン博士は付け加えた。 なぜ塩分の摂りすぎは体に悪いのでしょうか? 塩分摂取量を減らすためのヒント